Причины, течение и особенности ревматизма


Лечение ревматизмаСначала образуется первичный очаг инфекции, возбудитель которой обусловливает острую фазу воспалительного процесса, с активизацией системы кининов, биогенных аминов, факторов свертывания крови, системы комплемента.

Нарушается микроциркуляция, развивается экссудация, клеточная пролиферация, стимуляция образования мукополисахаридов и, наконец, коллагена с образованием рубца.

Склонность тканей к воспалению увеличивается при условии повышенного содержания коллагена и в связи с увеличением нагрузки на ткань.

Образуется избыточное количество длительно циркулирующих в крови антител к стрептококку и продуктам его жизнедеятельности, а также антитела к тканям, прежде всего к миокарду. Противокардиальные антитела могут реагировать с антигенами стрептококка.

Наблюдаются и нарушения клеточного иммунитета. Стрептококк вырабатывает различные токсины, которые играют значительную роль в течение заболевания. Это стрептолизины О и S, которые гемолизируют эритроциты и выделяют окрашиваемое вещество в кровь (стрептолизин S является гаптеном, а О – полным антигеном);

стрептокиназа, которая активирует плазминоген;

гиалуронидаза, которая расщепляет гиалуроновую кислоту на глюкуроновую кислоту и ацетилглюкозоамин;

дезоксирибонуклеаза (стрептодорназа), которая гидролизирует дезоксирибонуклеиновую кислоту.

После обострения ревматизма наблюдают длительное повышение антистрептокиназы, что свидетельствует о длительной персистенции стрептококка в организме.

Ревматизм не является обычной стрептококковой инфекцией, а результатом патологической реакции на стрептококк.

Течение заболевания можно разделить на три фазы:

1) фаза первичного стрептококкового очага;

2) инкубационный латентный период, который длится от нескольких дней до 6 недель;

3) период собственно ревматизма, который сразу приобретает хронический характер, и активная стадия которого может длиться месяцами и годами.

Основой заболевания является аллергия туберкулинового типа, которая возникает в результате хронической маловирулентной инфекции. Во время опытов Кавелти наблюдал, что при условии введения животным смеси из культуры убитых стрептококков и эмульсии сердечной и соединительной тканей стрептококки превращают эти ткани в антигены. Таким образом, можно предположить, что при продромальной стрептококковой инфекции под влиянием стрептококков активизируются вещества соединительной ткани, которые превращаются в антигены.

Популярное:

Фотогалерея


Мы в Facebook